טרבנטין תרופות נגד גידולים

שם אנגלי: Trabestin

מספר CAS: 114899-77-3

פורמולה מולקולרית: C39H43N3O11s

משקל מולקולרי: 761.84

מספר EINECS:

קטגוריה קשורה

אפופטוזיס תאים; חומרי גלם תרופות; מגיב למחקר מדעי; כימיקלים ביתיים; ריאגנטים ביוכימיים כלליים - מוצרים טבעיים; חומרי גלם; חומרי גלם תרופות; מגיב כימי; אמינים; ChemicalBookHeterocycles; ביניים ופינקמיקלים; תרופות; API

קובץ mol: 114899-77-3. מול

פורמולה מבנית:

Melting point: >143 תואר (דצמבר)

סיבוב ספציפי: d 25+114 תואר (C =0. 1inmethanol)

צפיפות: 1.55 ± 0. 1G/CM3 (20ºC760TORR)

תנאי אחסון: - 20 תואר cfreechemicalbookzer underinertamosphere

מסיסות: מסיס בכלורופורם (קצת), מתנול (מעט)

מקדם חומציות (PKA): 9.73 ± 0. 40 (חזוי)

טופס: מוצק

צבע: צהוב בהיר עד צהוב עבה

פעילות אופטית: -53. 824.5 (CHCL3)

Inchikey: pkvrcirhqmsyjx-hahylzasna-n

לְהִשְׁתַמֵשׁ

Tribetidine הוא חומר אלקילציה לחולים עם ליפוזרקומה או ליאומיוסרקומה בלתי ניתנים לניתוח או גרורתי שקיבלו משטר אנתרציקלין - המכיל משטר.

Tribetidine, תרופה חדשה לטיפול בסרקומה של רקמות רכות

ב- 23 באוקטובר 2015, ה- FDA האמריקני אישר את הסמים טרבינטין מג'נססן, חברת בת של ג'ונסון וג'ונסון, באמצעות מסלול אישור העדיפות, תחת שם המסחר יונדליס. לטיפול בספר כימיקלים של ליפוזרקומה בלתי ניתנת לניתוח או גרורתי ולליומוסרקומה בחולים שקיבלו כימותרפיה המכילה אנתרציקלין. Tribetidine, חומר אלקילינג ציטוטוקסי, אושר לראשונה באירופה על ידי ה- EMEA בשנת 2007 לטיפול בסרקומה של רקמות רכות מתקדמות. מאוחר יותר אושר לטפל בסרטן השחלות החוזר באירופה ובקנדה. המפיקים הם זלטיה, חברת ביוטכנולוגיה ספרדית, וג'ונסון וג'ונסון מארצות הברית.

פעילות ביולוגית

TrabeTevingin (ecteinascidin743; et -743) הוא אלקלואיד Tetrahydroisoquinoline עם פעילות אנטיטומורית חזקה, מבודדת מ- ecteinascidiaturbinata. TrabeSeTin נקשר לסולצ'י הקטן של dchemicalbookna, חוסם שעתוק של חלבונים הנגרמים על ידי לחץ, גורם למחשוף שלד DNA ואפופטוזיס בתאי סרטן, ומגביר את ייצור ה- ROS בתאי MCF {}}} ו- MDA-MB {}}. ניתן להשתמש ב- TrabeStinin במחקר על סרקומה של רקמות רכות וסרטן השחלות.

נקודת יעד

IC5 0: 0.1 ננומטר (MX -1 תאים), 1.5 ננומטר (תאי MCF7) ו- 3.7 ננומטר (תאי MCF7/DXR) מינים חמצן תגובתי (ROS)

אפופטוזיס

מחקר במבחנה

TrabeTectin (et {{0}}; 10 ננומטר; 24-72 שעות; תאי MCF7) תאי הטיפול מצטברים בשלב המאוחר לשלב G2. Trabestinin (ecteinascidin 743) מעכב את צמיחת התאים של תאי MX -1, MCF7 ו- MCF7/DXR עם ערכי IC 50 של 0.1 ננומטר, 1.5 ננומטר ו -3.7 ננומטר, בהתאמה. TrabeSeTin גורם לציטוטוקסיות ואפופטוזיס בשני תאי סרטן השד בתקופה ובאופן תלוי ריכוז. רמות הביטוי של מולקולות מסלול הקולטן המוות, Trail-R1/DR4, Trail-R2/DR5, FAS/TNFRSF6, TNF RI/TNFRSF1A ו- FADD גדלו באופן משמעותי על ידי 2. {}}, 11. 4. 0- קפלו על ידי טיפול בטרבואטין בתאים MCF -7. בתאים MDA-MB -453}, מסלול המיטוכונדריאלי הקשור לחלבונים פרו-אפופטוטיים BAX, BAD, Cytochrome C, SMAC/Diablo ו- Caspase {} {39}} נוצרים על ידי 4. {{}}, 3}}}},} 43}. 4. 8-, 4. 5-, ו -4. 4- קיפול, ורמות הביטוי של חלבונים אנטי-אפופטוטיים Bcl -2 ו- bcl-xl מופחתים על ידי 4. 8-}}}}}}}}}}}} {}} {} {} {} {} {} {} {} תאים. טיפול במבחנה עם ריכוזים לא -ציטוטוקסיים של טרבינטין מעכב באופן סלקטיבי את הייצור של CCL2, CXCL8, IL -6, VEGF ו- PTX3 על ידי תרבויות גידול ראשוניות של מיקסואיד (MLS) ו/או שורות תאים. ניתוח מחזור תאים

קו תאים: תאי MCF7

ריכוז: 10 ננומטר

זמן הדגירה: 24 שעות, 48 שעות, 72 שעות

תוצאה: הוביל להצטברות SG 2- M.

לימוד in vivo

Trabestin (et -743; 30-50 ug/kg; הזרקה תוך -ורידית; כל שלושה ימים; עכברים עירומים אתיים) מגדיל את ההשפעות הנוגדיות בעכברים עירומים הנושאים את Mx {}}} קרצינומה של קרצינומה קסנוגרפטים ללא הגדלת הרעילות. מודל עכבר קסנוגרפט של ליפוזרקומה מיקסואידית אנושית (MLS) מראה הפחתה ניכרת של CCL2, CXCL8, CD 68+ הסתננות מקרופאגים, CD 31+ כלי גידול, וירידה חלקית של PTX3 לאחר טיפול טרבבין.

מודל של בעלי חיים: עכברים עירומים אתיים נקביים הנושאים את הגן nu/nu (5-6 בני שבועות, 18-20 g) המוזרקים עם MX -1 תאים

מינון: 30 אוג '/ק"ג, 40 אוג'/ק"ג, 50 אוג/ק"ג

מינהל: הזרקה תוך ורידית; כל שלושה ימים

תוצאה: הגדיל את ההשפעות נגד גידולים בעכברים עירומים הנושאים את MX -1 קסנוגרפטים של קרצינומה של החלב מבלי להגביר את הרעילות.

תגיות פופולריות: תרופות נגד נוגדנים טרבנטיות, ספקי תרופות נגד אנטי -גידול סין